PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Pada masyarakat modern
dewasa ini, penyakit jantung
koroner merupakan salah satu dari
masalah kesehatan yang paling banyak
mendapat perhatian serius. Hal ini dikarenakan penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama kematian . Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan akibat terjadinya pen
yempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh nadi koroner yang lebih
dikenal dengan aterosklerosis.
Penyebab aterosklerosis sangat bervariasi , seperti
tingginya kadar kolesterol total plasma,
usia, kebiasaan merokok, kondisi stres, obesitas, hipertensi, diabetes
mellitus, konsumsi makanan kaya akan
kolesterol atau lemak, dan hiperkolesterolemia . Perkembangan aterosklerosis
sangat berkaitan erat dengan tingginya kadar
low density l ipoprotein
(LDL) (Hu et al. 2001; Hakimog lu et al. 2007).
Low density lipoprotein adalah
lipoprotein yang me ngandung 60-
75% kolesterol ester .Kolesterol dan esternya yang terdapat
dalam LDL mengandung ikatan tidak jenuh yang sangat rentan terhadap reaksi peroksidasi oleh radikal bebas. Hasil reaksi peroksidasi
LDL tersebut menginduksi terbentuknya radikal bebas dan dapat menyebabkan
perubahan partikel LDL yang dapat mengawali terjadinya aterosklerosis (Yuan &
Brunk 1998). Proses aterosklero
sis dimulai dengan masuknya LDL ke dalam subendotel (intima) dan selanjutnya
LDL mengalami modifikasi (teroksidasi).
Partikel LDL teroksidasi akan
merangsang sel endotel yang
menyebabkan terjadinya adesi monosit
pada endotel, kemudian diikuti dengan kemotaksis ke dalam subendotel. Terjadinya adesi monosit menyebabkan aktivasi dan diferensiasi makrofag. Partikel LDL
teroksidasi tersebut tidak dapat dikenali oleh makrofag melalui
reseptor normalnya sehingga partikel
LDL ditangkap oleh reseptor scavenger
dari makrofag. Hal ini menyebabkan terjadinya akumulasi ester kolesterol
dan terbentuknya sel -sel busa. Sel -
sel busa ini akan merangsang ekspresi gen sejumlah sitokin
dan fak tor pertumbuhan , yang
selanjutnya menyebabkan
terjadinya proliferasi sel otot po los
dan akan berkembang menjadi plak yang
kompleks. Plak aterosklerosis
terletak dalam intima yang terdiri atas sel -sel otot polos yang mudah
berproliferasi, sel limfosit T, jaringan penghubung, proteoglikan, s el - sel
busa yang
telah mati, serta deposit kol
esterol dan kalsium (Diaz et al .1997).
Menurut Yu et al (2002), kejadian aterosklerosis mengimplikasi kan ter bentuknya radikal bebas yang disebabkan
oleh peroksidasi lipid.
Reactive oxygen species (ROS
) diketahui sebagai pem prakarsa utama
pada peroksidasi lipi d. Kondisi hiperkolesterol emia dapat mengganggu fungsi endotel dengan
meningkatnya produksi radikal bebas
oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor endothelial – relaxing utama. Bila
keadaan ini berlanjut terus, akan terjadi penimbu nan lipoprotein dalam lapisan intima di tempat
meningkatnya permeabilitas endotel.
Pemaparan terhadap radikal bebas
dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL, yang
berperan dan memperce pat timbulnya plak aterosklerosis (P rice & Wilson 2006).
Radikal bebas
adalah suatu atom, gugus atom, atau
molekul yang mempunyai satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada
orbital luarnya. Terdapat dua sumber
radikal bebas, yaitu (a) radikal bebas endogen yang terbentuk sebagai
hasil normal dari proses- proses fisiologis di dalam sel tubuh dan (b)
radikal bebas eksogen yang di peroleh dari lingkungan seperti asap rokok, polusi udara, dan lain -
lain. Dalam jumlah tertentu , radikal bebas sangat diperlukan bagi kelangsungan beberapa proses fisiologis dalam tubuh, terutama
untuk trans por elektron. Namun , radikal bebas
yang berlebih dapat membahayakan tubuh karena dapat merusak
biomakromolekul seperti lipid, protein, karbohidrat, dan asam nukleat.
Kerusakan biomakromolekulselanjutnya dapat
mengakibatkan kerusakan atau kematian sel (Halliwell &
Gutteridge 1996).
Pada kondisi hiperkolesterolemia, tubuh berusaha menyeimbangkan kadar
kolesterol plasma dengan jalan mengubah kolesterol menjadi asam empedu .
Sintesis asam empedu melibatkan 7a- hidroksilasi, suatu enzim mikrosomal yang
memerlukan oksigen, NADPH, dan sitokrom P- 450. Semakin banyak empedu yang
disintesis, semakin tinggi aktivitas sitokrom
P- 450 dan semakin banyak oksigen
yang diperlukan . Peningkatan
tersebut akan menghasilkan
radikal bebas sebaga hasil
sampingan sehingga radikal bebas
terbentuk secara berlebihan pada kondisi hiperkolesterolemia. Bila produksi radikal bebas terjadi secara
berlebihan, enzim antioksidan tubuh tidak mampu mengatasinya. Hal ini terlihat
dengan menurunnya kadar enzim antioksidan seperti superoksidasi dismutase,
katalase, dan glutation peroksidase
pada kondisi hiperkolesterolemia
(Wresdiyati et al ., 2006a;
2006b; Nourooz - Zandeh et al . 2001).
Dengan demikian , radikal bebas akan
terbentuk secara terus menerus pada
kondisi hiperkolesterolemia dan
turut berperan dalam oksidasi LDL. Apabila berlangsung dalam waktu yang cukup lama
keadaan ini akan dapat menimbulkan terjadinya penyakit
aterosklerosis. Salah satu indikator terjadinya oksidasi LDL adalah malondialdeh i da (MDA). Telah dilaporkan bahwa ada hubungan
antara tingginya kadar MDA dengan kerusakan jaringan , seperti pada sel endotelia, sel otot polos,
netrofil, dan monosit ( Luczaj
& Elzbieta 2003 ;
NouroozZadeh et al . 2001 ). Hal inilah yang menyebabkan
terjadinya a terosklerosis pada kondisi
hiperkolesterolemia.
Kondisi hiperkolesterolemia sangat
memerlukan tambahan asupan antioksidan untuk mengatasi radikal bebas berlebih sehingga dapat mengurangi berlangsungnya oksidasi LDL. An
tioksidan adalah suatu zat atau senya wa yang mampu memperlambat atau mencegah
proses oksidasi, melindungi sistem biologis, melawan efek potensial dari proses
atau reaksi yang menyebabkan oksidasi berlebihan. Tubuh memiliki sistem pertahanan radikal bebas berupa
antioksidan enzimatik dan nonenzimatik.
Sistem antioksidan enzimatik disusun oleh enzim - enzim
sitosolik seperti Copper, Zinc- superoxide Dismutase (Cu, Zn -SOD), catalase (CAT), glutation
peroksidase (GPx) , dan enzim - enzim
mitokondria seperti mangan superoksida dismutase (Mn - SOD)
dan anti oksidan non enzimatik meliputi vitamin E, v itamin C, asam
urat, beta karote n, glutation, dan albumin
(Capeyron et al. 2002).
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian
ringkas dari latar belakang di atas, memberi dasar bagi peneliti untuk
merumuskan pertanyaan penelitian berikut :
Bagaimana tingkat
pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
(UWKS) tentang pengaruh radikal bebas terhadap timbulnya penyakit aterosklerosis
C.Tujuan
Mengetahui tingkat
pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
(UWKS) tentang pengaruh radikal bebas terhadap timbulnya penyakit aterosklerosis
D. Manfaat
1.Masyarakat luas pada umumnya dan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Wijaya Kusuma Surabaya (UWKS) pada khususnya
tentang bahaya yang dapat ditimbulkan radikal bebas sehingga dapat
dilakukan pencegahan untuk timbulnya penyakit di kemudian hari.
2.Diharapkan dapat dipakai sebagai data dasar untuk penelitian lebih
lanjut tentang pengaruh radikal bebas terhadap timbulnya penyakit
aterosklerosis
BAB II
PEMBAHASAN
1.Pengertian Aterosklerosis
Proses aterosklerosis atau
pembentukan plak di dinding
pembuluh darah, merupakan
cikal bakal terjadinya PJK.
Aterosklerosis diawali dengan masuknya low density
lipoprotein (LDL) ke dalam lapisan pembuluh darah (lapisan
intima). LDL yang
terperangkap di pembuluh
darah akan teroksidasi, sehingga memicu
pelepasan senyawa yang menyebabkan komponen sel darah putih
masuk ke dalam pembuluh darah. Sel darah putih yang ada di dalam pembuluh darah
berubah menjadi makrofag yang akan menangkap LDL, teroksidasi membentuk sel
busa yang lama-kelamaan akan semakin membesar dan membentuk plak.
Small dense LDL
(sdLDL) adalah LDL
yang berukuran partikel kecil dan padat, sehingga memiliki kemungkinan
(potensi) aterogenik lebih besar. Sifat aterogenik sdLDL
disebabkan oleh karena
lebih mudah masuk ke
dalam pembuluh, mempunyai kerentanan tinggi untuk
beroksidasi, Afinitas ikatan yang lebih kecil terhadap reseptor LDL dan
afinitas ikatan yang lebih
besar terhadap proteoglikan
di dinding arteri.
Aterogenesis yang
diawali dengan terbentuknya sel busa, berlangsung secara
perlahan-lahan selama bertahun-tahun. Hal tersebut mungkin sekali berawal sejak usia
remaja, selanjutnya pada
usia 10–20 tahun sel busa tersebut
berubah menjadi alur lemak (fatty streak) yang nantinya akan membentuk kerak aterosklerosis
pada usia tertentu.
Suryaatmaja, peneliti sebelumnya
menyimpulkan bahwa sdLDL tiga kali lebih berbahaya daripada LDL karena mudah
terperangkap dan masuk
ke lapisan dinding pembuluh
darah dan teroksidasi,
sehingga lebih berkemungkinan (potensi)
dalam proses terjadinya aterosklerosis.
sdLDL ini dapat meramalkan (prediksi) terjadinya aterosklerosis yang merupakan
faktor risiko yang amat penting untuk PJK.
Pada usia 10–20 tahun sudah
terbentuk alur lemak (fatty streak) yang diakibatkan oleh
terbentuknya sel busa sebab adanya sdLDL, yang kemudian akan berkembang menjadi
aterosklerosis. Hal ini
dapat dicegah jika ditemukan secara dini.
Didasari latar
belakang di atas,
peneliti tertarik untuk melihat
sdLDL pada usia
15–19 tahun yang pada
usia tersebut diperkirakan
sudah ada sdLDL, hal tersebut kelak akanmenyebabkan
aterosklerosis. Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial, sehingga
perlu melihat hubungan antara sdLDL dengan faktor risiko aterosklerotik yang
lain seperti kolesterol total, high density
lipoprotein ( HDL), low
density lipoprotein(LDL), trigliserida (TG) dan apolipoprotein (ApoB).
2.Penyebab Aterosklerosis
Aterosklerosis bermula ketika sel darah
putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri
dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak
aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan
sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa
tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka
terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan
kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan
menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi
rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih
besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya
bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas
dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain
(emboli).
Resiko terjadinya
aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi
daripada wanita.Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma
yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri
tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar
kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih
banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
3.Gejala Aterosklerosis
Terjadinya penyempitan arteri atau
penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala
jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan
penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya
tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen
ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa
berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat
mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang
dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang;
atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala
tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri
oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan
terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka
gejalanya akan timbul secara mendadak.
4.Diagnosa Aterosklerosis
Sebelum terjadinya komplikasi,
aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi,
terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa
merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena
bisa berkurang.Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis
aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan
kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).
5.Penelitian
1.Bahan dan Metode
Penelitian dilakukan
secara kerat lintang
(Cross sectional). Bahan penelitian dikumpulkan dari darah anak sekolah
yang berusia 15 sampai 19 tahun untuk dilakukan tes kadar kolesterol total,
HDL, LDL, TG dan ApoB. Penelitian dilakukan pada bulan Januari sampai Agustus
2006 di Makassar.
a.Pemeriksaan bahan
Pengujian dilakukan
dengan menggunakan alat
autoanalyser Hitachi 912,
dengan asas uji
sesuai dengan alat
yang digunakan untuk
masingmasing jenis pengujian menggunakan metode yang berbeda antara
lain:
1) uji kolesterol
total dan TG menggunakan
metode kolorimetrik enzymatik,
2) uji kolest erol- HDL dan
kolest erol- LDL menggunakan
metode homogenous,
3) uji b ApoB
menggunakan metode Imunoturbidimetri.
Kadar sdLDL diperoleh
dengan rumus: Small dense LDL =
Kolesterol LDL/ ApoB ≤ 1,2.
b.Pengolahan data
Data disajikan
dalam bentuk tabel,
dianalisis secara statistik menggunakan Statistical Program for Social
Science (SPSS) versi 11,5
2.HASIL DAN PEMBAHASAN
Sampel berjumlah 125 orang, terdiri dari 55
lakilaki (44%), 70
perempuan (56%). Umur
mulai 15 tahun sampai 19 tahun.
Rerata umur 15,96 tahun.
a.Persentase small dense LDL
Dari 125 sampel ditemukan ada
sdLDL sebanyak 69 orang (55,20%) dan yang tidak ditemukan sdLDL adalah 56 orang
(44,80%).
Persentase sdLDL pada
usia 15–19 tahun
adalah lebih tinggi dibandingkan dengan yang
tidak ada sdLDL.
Hal ini sejalan dengan pendapat dari Strong dan McGill yang mempelajari
hubungan antara jalur
lemak (fatty streak) dan
plak di arteri
koroner pada usia 10–39 tahun menemukan bahwa adanya jalur
lemak (fatty streak) di arteri koroner sering terdapat pada umur 10–20 tahun. Pendapat
lain yang mendukung ialah dari Cooperyang menjelaskan bahwa ternyata dalam diri
beberapa remaja telah
mulai terbentuk
endapan (deposit) lemak atau atherosclerosisdi dalam pembuluh darahnya pada
usia yang masih
amat muda.
Partikel small dense LDLbersifat aterogenik yang meningkat, menunjukkan
toksisitas sel endotel, dan
menunjukkan kecenderungan diabsorbsi
oleh magrofag untuk membentuk sel busa. Yang kemudian jumlahnya meningkat dan
rentan (suseptibilitas) mengalami ubahsuaian
(modifikasi) oksidatif dan glikatif yang meningkat. Lebih lanjut,
partikel sdLDL berkencederungan menginduksi pelepasan
partikel bebas.
b. Hubungan kadar kolesterol
total, HDL, TG dan ApoB terhadap kejadian sdLDL
Kadar kolesterol
total mulai 115
mg/dL sampai 289mg/dL, dengan rerata
180,89 mg/dL, kadar LDL
mulai 32 mg/dL
sampai 204 mg/dL
dengan rerata 106,92 mg/dL,
kadar HDL mulai
34 mg/dL sampai 96 mg/dL dengan
rerata 56,57 mg/dL, kadarTG 39 mg/dL
sampai 247 mg/dL
dengan rerata 97,20 mg/dL, kadar
ApoB 31 mg/dL sampai 173 mg/dL dengan rerata 88,27 mg/dL dan nilai sdLDL mulai 0,9
sampai 1,5 dengan rerata 1,22
Berdasarkan hasil
uji korelasi Spearman’s didapatkan hubungan
bermakna antara HDL,
trigliserida dan ApoB
terhadap kejadian sdLDL, sebaliknya tidak
ditemukan hubungan bermakna antara kolesterol
total dan LDL
terhadap kejadian small dense
LDL.
Quebec Cardiovascular Study menemukan bahwa risiko aterogenik
meningkat 2 kali jika ApoB meningkat,
dan risiko aterogenik
meningkat 6 kali jika ApoB meningkat dan terdapat sdLDL.
Meskipun masih menjadi perdebatan
(controversial), tetapi
beberapa penelitian mengukuhkan bahwa
kadar trigliserida yang tinggi
berkaitan langsung dengan faktor
risiko PJK. Kolesterol
HDL berperan dalam mencegah aterosklerosis dan
PJK. Menurut Adam didasari analisis empat penelitian
epidemiologi besar di AS memperkirakan, peningkatan
HDL-C sebesar 1 mg/dl dapat menurunkan
angka kejadian PJK dua persen di pria dan tiga persen di wanita.
Ada beberapa
mekanisme potensial HDL
dalam melindungi endotel dari kerusakan vaskuler, antara lain melalui kemampuan
HDL dalam mengeluarkan kolesterol dari dalam dinding arteri dan kemampuan HDL untuk
mencegah dan memperbaiki
disfungsi endotel. HDL dapat mempertahankan penyatupaduan (integritas)
endotel, memudahkan relaksasi vaskuler, menghambat lekatan (adhesi) sel darah
ke endotel vaskuler, menurunkan agregabilitas
trombosit dan koagulasi, serta
mendorong terjadinya fibrinolisis.6–8 High
density lipoprotein
merupakan faktor pelindung endotel
vaskuler dengan mempengaruhi beberapa fungsi
endotel dalam mengatur
tonus vaskular, inflamasi dan hemostasis
BAB III
PEMECAHAN
MASALAH
A.Pencegahan Aterosklerosis
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang
harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang
sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung,
merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan
meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner,
stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita
penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang
dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko
separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka
sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian
setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain
itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada
seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke
jantung dan otak.
B.Pengobatan Aterosklerosis
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan
kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol,
asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk
mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk
meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan
untuk mengangkat endapan.Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat
invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk
membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
BAB IV
PENUTUP
A.Kesimpulan
Secara sederhana dapat diartikan bahwa
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa
penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Sebelum
terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan
dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
B.Saran
Di dalam makalah ini masih banyak
terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun
penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari
sebelumnya.
DAFTAR
PUSTAKA
Indonesian Journal of Clinical Pathology and
Medical Laboratory, Vol. 13, No. 1, Nov. 2006: 17-19
http:/medicastore.com/penyakit/137/aterosklerosis_atherosklerosis.html
