Probiotics for Weight Loss

Probiotics are foods or supplements containing the helpful bacteria that normally inhabit the human digestive tract, where they assist in completing digestion. Although they are usually marketed to support health of the gastrointestinal tract, a recent study performed in Canada suggests that taking probiotics can help women lose weight. The researchers noted that the intestinal flora of obese individuals differs from that of thin people, possibly because diets high in fat and low in fiber promote certain bacteria at the expense of others. For this study, they recruited 125 overweight men and women for a 12-week weight loss diet, followed by 12 weeks of weight maintenance. Throughout the study, half the participants took two pills daily containing a strain of the probiotic Lactobacillus rhamnosus while the others received a placebo. The upshot: women in the probiotic group lost 9.7 pounds compared to only 5.7 pounds among the women on the placebo (the men in both groups lost the same amount of weight, which the researchers couldn’t explain). During the maintenance phase, the women who received the probiotics continued to lose weight for a total loss of 11.5 pounds. The researchers also measured a decrease in the appetite-regulating hormone leptin in women who took the probiotics as well as a decline in the concentration of the intestinal bacteria related to obesity.

Eating Anti-Inflammatory Made Simple
Take the guesswork out of a healthful diet with Dr. Weil on Healthy Aging. Our shopping and eating guides, over 300 recipes, tips and videos follow Dr. Weil's recommended anti-inflammatory principles for promoting better health, from head to toe. See what it's about - start your free trial today and save 30% when you join! 

Sources:
Angelo Tremblay et al, “Effect of Lactobacillus rhamnosus CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and maintenance in obese men and women”, British Journal of Nutrition, 2013; DOI: 10.1017/S0007114513003875


click sources

Which Probiotics Could Help Type 2 Diabetes

By Deborah Mitchell G+

2014-02-08 07:20

Women who have type 2 diabetes and who are overweight could benefit from taking certain probiotics by losing unwanted pounds, according to a new study. The same success was not seen in men, however.
Most people who have type 2 diabetes are overweight or obese, and shedding those extra pounds can be a struggle. A new study published in the British Journal of Nutrition reported that weight loss health seems to be available in the form of beneficial bacteria; specifically, the Lactobacillus rhamnosus group.
Read more about probiotics, diabetes, and obesity
L. rhamnosus is a probiotic commonly used in the making of yogurt and kefir, but it also is available in probiotic supplements. Numerous studies that have included L. rhamnosus have suggested this species of bacteria is helpful in the management of diarrhea, bacterial vaginosis, and gastroenteritis.
Now it’s been suggested the probiotic can help with weight loss. The suggestion comes from a research team at Universite Laval.
The 125 men and women in the study were overweight, but they were not identified as having type 2 diabetes. All the participants followed a 12-week weight-loss diet, which was followed by a 12-week period that focused on maintaining body weight.
Read about diabetes and obesity
During the entire 24 week study, half of the participants took oral probiotics (2 pills daily) while the other half took placebo. The authors hoped to identify whether taking L. rhamnosus could assist in restoring balance that supports healthy weight in the intestinal bacterial environment.
At the 12-week and 24-week evaluations, here’s what the authors observed:

• Women in the probiotic group lost an average of 9.7 pounds by week 12 compared with 5.7 pounds in the placebo group
• Men in the two groups did not show any significant weight loss by week 12. The reason for this lack of response was not identified
• During the second 12-week period, women in the probiotic group had continued to lose weight, for an average of 11.4 pounds overall.
• Weight for the women in the placebo group remained stable during the second 12-week period
• Therefore, women in the probiotics group lost twice as much weight as those in the placebo group by the end of the study
• Women in the probiotic group also showed a decline in leptin, a hormone involved with appetite regulation, and a drop in the concentration of gut bacteria associated with obesity

According to Professor Angelo Tremblay, who headed the study, use of probiotics may help prevent inflammation-causing molecules from entering the bloodstream, which in turn can help prevent the process that results in type 2 diabetes.
Read about blaming your spouse for type 2 diabetes
Previous research on the relationship between probiotics, obesity, and/or type 2 diabetes has provided mixed results. One study that involved overweight individuals found that the probiotic L. gasseri plus two other beneficial bacteria helped study participants lose a significant amount of weight and abdominal fat when compared with subjects who did not take the probiotics.
Another recent study, however, was not as promising. The clinical trial looked at the impact of probiotics on various biochemical factors in 34 patients with type 2 diabetes.
The participants consumed either a placebo or a probiotic product containing L. acidophilus, L. bulgaricus, L. bifidum, and L. casei daily for six weeks. At the end of the study, the authors did not see any significant changes in fasting blood sugar, fasting plasma insulin, triglycerides, total cholesterol, LDL cholesterol, or HDL cholesterol in either group, although probiotic users did show a “nonsignificant declining trend” in several factors.
Read about seaweeds that help type 2 diabetes
Currently there is a clinical trial currently underway in which the researchers hope to show a positive effect of probiotics on diabetes. According to an article in Trials, the researchers expect “that the probiotic product will induce beneficial changes in gut microbiota, reduce the systemic inflammatory state” and thus “reduce the systemic inflammatory response observed in T2DM [type 2 diabetes mellitus] subjects.”
Beneficial bacteria have demonstrated numerous benefits in several health categories. Evidence is now growing that probiotics may be helpful in managing factors associated with type 2 diabetes and so they may be worth adding to a type 2 diabetes or obesity treatment program.
Read about omega-3 and type 2 diabetes
References
Alokail MS et al. Effects of probiotics in patients with diabetes mellitus type 2: study protocol for a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Trials 2013 Jul 4; 14:195
Mazloom Z et al. Effect of probiotics on lipid profile, glycemic control, insulin action, oxidative stress, and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes: a clinical trial. Iranian Journal of Medical Sciences 2013 Mar; 38(1): 38-43
Sanchez M et al. Effect of Lactobacillus rhamnosus CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and maintenance in obese men and women. British Journal of Nutrition 2013; DOI:10.1017/S0007114513003875
Photo: Pixabay

Hormon Leptin: Mekanisme dan Pengaruhnya

Posted on 22 June 2013 by fatimah210992

 

Sebagian besar manusia dapat mempertahankan berat tubuhnya dalam kurun waktu tertentu. Ada mekanisme keseimbangan energi dalam mempertahankan berat tubuh konstan tersebut, energi yang masuk harus setara dengan energi yang dikeluarkan. Ketika kesimbangan energi ini terganggu maka dapat menyebabkan berbagai masalah terkait berat seperti obesitas. Berat tubuh seseorang diatur oleh suatu sistem yang kompleks yang mencakup faktor utama maupun fakto r periferalnya. Ada dua hormon yang memiliki peranan penting dalam regulasi asupan makanan yaitu  leptin dan grelin. Kedua hormon ini memiliki jalur berbeda untuk menuju otak khususnya hipotalamus (Klok et al. 2006). Salah satu hormon yang berperan dalam regulasi penurunan berat badan adalah hormon leptin. Hormon tersebut diatur secara alami dalam mengontrol berat normal tubuh (Galland 2011).
Hormon leptin merupakan hormon yang disekresikan jaringan adiposa (Galland 2011). Selain di jaringan adiposa, leptin juga diproduksi di perut, mammary epithelium, plasenta dan jantung (Klok et al. 2006).

Hormon ini dapat menjadikan otak menangkap sinyal betapa banyak jumlah lemak di dalam tubuh. Hormon leptin diregulasikan dalam metabolisme pemecahan lemak. Peningkatan hormon leptin akan meningkatkan laju metabolisme ini dan laju metabolisme ini akan menurun jika jumlah leptin berkurang (Galland 2011).

Leptin membutuhkan reseptor leptin agar dapat bereaksi, LEPR. Gen LEPR berlokasi di kromosom 1 dengan 18 ekson dan 17 intron. Reseptor yang paling utama dan digunakan secara terus menerus adalah reseptor LEP-Rb. Reseptor tersebut diekspresikan di hipotalamus dan serebelum. Selain disitu, LEP-Rb juga diekspresikan di vaskulatur manusia, perut dan plasenta.

Leptin dikeluarkan ke dalam sitem sirkulasi oleh jaringan adiposa. Serum dan plasma leptin tertinggi terdapat pada orang yang memiliki BMI (Body mass index) tertinggi dan total persen lemak tubuh yang dimiliki. Leptin juga dapat menyebrangi Blood brain barrier (BBB) dan cairan cerebral spinal (CSF) yang juga dipengaruhi dari tingkat BMI. Setelah dikeluarkan oleh jaringan adiposa, leptin akan memberi sinyal ke otak dan memberikan informasi terkait status persediaan energi di dalam tubuh. Informasi ini yang dapat menyebabkan penurunan nafsu makan dan peningkatan pengeluaran energi dari lemak yang tersedia.

Kadar leptin di dalam tubuh dipengaruhi berbagai faktor. Faktor-faktor tersebut yaitu sediaan energi, asupan makanan, gender, umur, olahraga, serapan glukosa. Semakin besar energi yang disimpan semakin besar jumlah leptin yang dikeluarkan. Jumlah leptin pada wanita lebih tinggi dibandingkan pada pria. Pengaruh leptin juga semakin menurun ketika usia menua.

Studi regulasi leptin yang dilakukan pada tikus dan mencit menyebutkan setelah leptin dikeluarkan oleh jaringan adiposa ke aliran darah, leptin kemudian menyebrangi penghalang darah-otak (BBB) dan berikatan dengan reseptor leptin hipotalamik. Leptin yang terikat pada reseptor tersebut mempengaruhi aktivitas neuron hipotalamus dan ekspresi neuropeptida oreksigenik dan anoreksigenik.

Peptida oreksigenik dalam beberapa tingkat dipengaruhi grelin, termasuk neuropeptida Y (NPY), hormon konsentrasi melanin, AgRP, galanin, GALP. Hormon grelin di hipotalamus dapat menghambat kerja leptin. Peptida anoreksigenik, ekspresinya dikendalikan oleh leptin. Selain leptin, ada POMC, CART, neurotensin, CRH dan BDNF.

Perlakuan (treatment) leptin menghasilkan dalam jangka waktu panjang dapat menurunkan nafsu  makan, berat badan berkurang, aktivitas fisik meningkat, terjadi perubahan fungsi dan metabolisme endokrin .Pada jangka waktu pendek, leptin yang dihasilkan dari perut dapat mengontrol jumlah asupan makanan yang bisa diterima. Peranan leptin jangka pendek tersebut ditunjukkan oleh peptida usus yang menginduksi pelepasan gastric leptin. Sekresi gastrik leptin ini distimulus oleh insulin (Klok et al. 2006).

Fungsi hormon leptin yang dapat membantu menurunkan nafsu makan dan berat badan dimanfaatkan perusahaan obat dan kosmetik untuk melangsingkan tubuh. Sayangnya, fungsi hormon leptin dapat terganggu. Meskipun secara normal tubuh memproduksi leptin dan meregulasikannya untuk mempertahankan berat tubuh, terkadang, tubuh juga tidak dapat merespon perintah atau sinyal dari hormon ini (Galland 2011). Jika kondisinya seperti itu, maka tidak lain tubuh sudah resistan terhadap leptin (leptin resistance). Resisten leptin ini dapat menyebabkan terjadinya obesitas. Pengamatan pada penderita obesitas menunjukkan bahwa serum dan plasma leptin lebih rendah dibandingkan bukan penderita obesitas (Klok et al. 2006)

Resisten leptin ini terjadi disebabkan oleh pola hidup di zaman modern ini. Konsumsi junkfood, tidak pernah atau hanya sesekali olahraga, terlalu stres dan kurang tidur dapat menyebabkan tubuh resisten terhadap leptin. Sejumlah penelitian mengemukakan tidur malam sekitar 7-8 jam  rata-rata dapat menaikkan leptin namun jika kurang tidur, aktivitas leptin melambat sehingga tubuh mengalami peningkatan berat badan (Galland 2011). Pada tikus DIO, resisten leptin ini terjadi karena adanya aktivasi sinyal STAT3 oleh leptin periferal. Selain itu, situs resisten spesifik berkorelasi terhadap peningkatan SOCS3 di ARC ke inti hipotalamik. Ekspresi SOCS3 ini di ARC menyebabkan resisten leptin (Münzberg et al. 2005).

GLIKOLISIS

Glikolisis cepat kedutan otot serat kontra restorasi
terkait perubahan usia dalam komposisi tubuh dan metabolisme

1234567890

Ringkasan

Penuaan dikaitkan dengan perkembangan resistensi insulin, peningkatan adipositas , dan akumulasi ektopik dari deposit lemak pada jaringan dan organ . Dimulai pada pertengahan kehidupan di mana  progresif penurunan massa otot yang terkait dengan hilangnya keistimewaan dari glikolisis , cepat - kedutan myofibers . Namun, tidak diketahui apa kehilangan otot luas dan disfungsi metabolik kausal terkait atau apakah mereka epifenomena, dari sebuah gejala independen dari proses penuaan . Di sini , kami menggunakan sebuah otot rangka yang spesifik , bersyarat tikus transgenik untuk mengekspresikan bentuk konstitutif aktif dari AKT1 untuk memeriksa konsekuensi dari glikolisis , cepat  kedutan pertumbuhan otot di saat muda dengan standar makan rendah lemak hewan parh baya chow diet . Aktivasi transgen AKT1 menyebabkan selektif hipertrofi otot rangka , membalikkan hilangnya kerampingan massa otot diamati pada penuaan. Sebuah AKT1 dimediasi peningkatan massa otot menyebabkan penurunan massa lemak dan steatosis hati pada hewan yang lebih tua , dan dikoreksi terkait gangguan usia di metabolisme glukosa . Hasil ini menunjukkan bahwa hilangnya kerampingan massa otot adalah kontributor yang signifikan untuk pengembangan disfungsi metabolik yang berkaitan dengan usia dan bahwa intervensi yang melestarikan atau mengembalikan otot cepat / glikolisis dapat menunda timbulnya penyakit metabolik

Kata kunci: jaringan adiposa, diabetes, olahraga, mTOR, sarcopenia;
Tipe IIb otot.

1234567890

Kesimpulan

Lemahnya aktivasi AKT oleh stimulasi faktor pertumbuhan otot
tikus setengah baya

Untuk membandingkan respon otot rangka yang lebih muda dan lebih tua suatu stimulus anabolik, baik garam atau 100 lg rekombinan insulin-like growth factor-1 (IGF-1) diberikan dengan suntikan intramuskular ke otot gastrocnemius dari 3 atau 12 bulan tikus tua (n = 12/age kelompok, n = 6/treatment). Otot dipanen 60 menit kemudian dan diolah untuk analisis kelimpahan protein dan fosforilasi. Di tikus muda, IGF-1 kokoh meningkatkan fosforilasi mengaktifkan dari IGF-1 reseptor (IGF-1R) dan Akt (Gambar 1A). Pengiriman IGF-1 ke otot tikus paruh baya juga meningkat fosforilasi IGF-1R dan Akt, namun besaran perubahan ini baik di reseptor dan efektor hilir secara signifikan kurang diamati pada tikus muda (Gambar 1B). Jumlah tingkat protein Akt tidak berbeda antara kelompok eksperimen.

Singkatnya, kami menunjukkan bahwa tahap awal penuaan murine adalah terkait dengan atrofi tipe IIb myofibers, pengembangan resistensi anabolik dalam otot, dan pengembangan sistemik disfungsi metabolik. Penambahan jenis IIb massa serat, melalui peningkatan AKT1 sinyal, cukup untuk membalikkan penurunan fungsi metabolisme, menunjukkan bahwa kerugian terkait usia di glikolisis,massa otot cepat berkedut mungkin kausal untuk kelainan metabolisme yang muncul pada pertengahan kehidupan. Bekerja dengan model ini sistem mendukung konsep latihan rejimen, seperti pelatihan resistensi, atau agen yang mempromosikan hipertrofi glikolisis myofiber mungkin
menjadi sangat berkhasiat dalam mempromosikan kesehatan metabolisme dalam penuaan.

ATEROSKLEROSIS

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

       Pada masyarakat modern dewasa ini,  penyakit  jantung  koroner  merupakan salah satu  dari  masalah kesehatan yang paling banyak  mendapat perhatian serius. Hal ini dikarenakan  penyakit jantung koroner  merupakan penyebab utama  kematian . Penyakit jantung koroner  adalah suatu keadaan akibat terjadinya pen yempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh nadi koroner yang  lebih  dikenal dengan aterosklerosis.  Penyebab  aterosklerosis   sangat bervariasi ,  seperti  tingginya  kadar kolesterol  total plasma,  usia, kebiasaan merokok, kondisi stres, obesitas, hipertensi, diabetes mellitus,  konsumsi makanan kaya akan kolesterol atau lemak, dan hiperkolesterolemia . Perkembangan aterosklerosis sangat berkaitan erat dengan tingginya kadar  low density l ipoprotein   (LDL)   (Hu  et al. 2001; Hakimog lu   et al. 2007).

        Low density lipoprotein   adalah  lipoprotein yang me ngandung   60- 75%  kolesterol   ester .Kolesterol dan esternya  yang terdapat  dalam LDL mengandung ikatan tidak jenuh yang sangat rentan  terhadap reaksi peroksidasi  oleh radikal bebas. Hasil reaksi peroksidasi LDL tersebut menginduksi terbentuknya radikal bebas dan dapat menyebabkan perubahan partikel LDL yang dapat mengawali terjadinya aterosklerosis   (Yuan &   Brunk 1998).  Proses aterosklero sis dimulai dengan masuknya LDL ke dalam subendotel (intima) dan  selanjutnya   LDL mengalami modifikasi (teroksidasi).  Partikel LDL teroksidasi akan  merangsang  sel endotel yang menyebabkan terjadinya adesi   monosit pada endotel, kemudian diikuti dengan kemotaksis ke dalam subendotel.  Terjadinya adesi monosit    menyebabkan aktivasi  dan diferensiasi makrofag. Partikel LDL teroksidasi  tersebut  tidak dapat dikenali oleh makrofag melalui reseptor   normalnya sehingga partikel LDL ditangkap oleh reseptor scavenger  dari makrofag. Hal ini menyebabkan terjadinya akumulasi ester kolesterol dan terbentuknya sel -sel busa.  Sel - sel busa  ini  akan merangsang ekspresi gen sejumlah sitokin dan  fak tor pertumbuhan ,  yang  selanjutnya  menyebabkan terjadinya proliferasi sel otot po los  dan akan berkembang menjadi plak yang     

kompleks. Plak aterosklerosis terletak dalam intima  yang   terdiri atas   sel -sel otot polos yang mudah berproliferasi, sel limfosit T, jaringan penghubung, proteoglikan, s el - sel busa yang

telah mati, serta  deposit kol esterol dan kalsium  (Diaz  et al .1997).  Menurut Yu  et al (2002),  kejadian aterosklerosis  mengimplikasi kan   ter bentuknya radikal bebas yang disebabkan oleh   peroksidasi  lipid.  Reactive oxygen species   (ROS )  diketahui sebagai pem prakarsa utama pada peroksidasi   lipi d.  Kondisi hiperkolesterol emia   dapat mengganggu fungsi endotel dengan meningkatnya  produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor  endothelial – relaxing   utama. Bila  keadaan  ini berlanjut terus,  akan terjadi penimbu nan  lipoprotein dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel.  Pemaparan   terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL, yang berperan dan memperce pat timbulnya plak aterosklerosis (P rice &  Wilson 2006).

       Radikal bebas adalah   suatu atom, gugus atom, atau molekul yang mempunyai satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada orbital luarnya.  Terdapat dua sumber radikal bebas, yaitu   (a)  radikal bebas endogen yang terbentuk sebagai hasil normal dari proses- proses fisiologis di dalam sel tubuh  dan (b)   radikal bebas eksogen yang di peroleh dari lingkungan   seperti asap rokok, polusi udara, dan lain - lain.  Dalam jumlah tertentu ,  radikal bebas sangat diperlukan  bagi kelangsungan beberapa  proses fisiologis dalam tubuh, terutama untuk  trans por   elektron. Namun ,  radikal bebas  yang berlebih dapat membahayakan tubuh karena dapat merusak biomakromolekul seperti lipid, protein, karbohidrat, dan asam nukleat. Kerusakan biomakromolekulselanjutnya dapat  mengakibatkan kerusakan atau kematian sel   (Halliwell &

Gutteridge 1996).

       Pada kondisi hiperkolesterolemia,  tubuh berusaha menyeimbangkan kadar kolesterol plasma dengan jalan mengubah kolesterol menjadi asam empedu . Sintesis asam empedu melibatkan 7a- hidroksilasi, suatu enzim mikrosomal yang memerlukan oksigen,  NADPH, dan sitokrom  P- 450. Semakin banyak empedu yang disintesis, semakin tinggi aktivitas sitokrom  P- 450  dan semakin banyak oksigen yang diperlukan . Peningkatan  tersebut  akan menghasilkan radikal bebas sebaga  hasil sampingan  sehingga radikal bebas terbentuk secara berlebihan pada kondisi hiperkolesterolemia.  Bila produksi radikal bebas terjadi secara berlebihan, enzim antioksidan tubuh tidak mampu mengatasinya. Hal ini terlihat dengan menurunnya  kadar  enzim     antioksidan seperti superoksidasi dismutase, katalase, dan glutation peroksidase   pada kondisi hiperkolesterolemia  (Wresdiyati  et al ., 2006a; 2006b; Nourooz - Zandeh  et al . 2001). Dengan demikian ,  radikal bebas akan terbentuk secara terus menerus pada  kondisi  hiperkolesterolemia dan turut berperan dalam oksidasi LDL. Apabila berlangsung  dalam waktu yang cukup  lama  keadaan ini  akan  dapat menimbulkan terjadinya penyakit aterosklerosis. Salah satu indikator terjadinya oksidasi LDL adalah  malondialdeh i da  (MDA). Telah dilaporkan bahwa ada hubungan antara tingginya kadar MDA dengan kerusakan jaringan ,  seperti pada sel endotelia, sel otot polos, netrofil, dan monosit ( Luczaj  &  Elzbieta   2003 ;  NouroozZadeh  et al .   2001 ). Hal inilah yang menyebabkan terjadinya  a terosklerosis pada kondisi hiperkolesterolemia.

       Kondisi hiperkolesterolemia sangat memerlukan  tambahan asupan  antioksidan untuk mengatasi  radikal bebas berlebih sehingga dapat  mengurangi berlangsungnya oksidasi LDL. An tioksidan adalah suatu zat atau senya wa yang mampu memperlambat atau mencegah proses oksidasi, melindungi sistem biologis, melawan efek potensial dari proses atau reaksi yang menyebabkan oksidasi berlebihan.  Tubuh memiliki  sistem pertahanan radikal bebas berupa antioksidan enzimatik dan nonenzimatik.  Sistem  antioksidan  enzimatik disusun oleh enzim - enzim sitosolik seperti Copper, Zinc- superoxide Dismutase   (Cu, Zn -SOD), catalase (CAT), glutation peroksidase (GPx) ,  dan enzim - enzim mitokondria seperti   mangan superoksida dismutase   (Mn - SOD)  dan anti oksidan non enzimatik meliputi vitamin E, v itamin C, asam urat, beta karote n, glutation, dan albumin  (Capeyron et al.  2002).

B. Rumusan Masalah

       Berdasarkan uraian ringkas dari latar belakang di atas, memberi dasar bagi peneliti untuk merumuskan pertanyaan penelitian berikut :

       Bagaimana tingkat pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya (UWKS) tentang pengaruh radikal bebas terhadap timbulnya penyakit aterosklerosis

C.Tujuan

        Mengetahui tingkat pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya (UWKS) tentang pengaruh radikal bebas terhadap timbulnya penyakit aterosklerosis

D. Manfaat

1.Masyarakat luas pada umumnya dan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya (UWKS) pada khususnya   tentang bahaya yang dapat ditimbulkan radikal bebas sehingga dapat dilakukan pencegahan untuk timbulnya penyakit di kemudian hari.

2.Diharapkan dapat dipakai sebagai data dasar untuk penelitian lebih lanjut tentang pengaruh radikal bebas terhadap timbulnya penyakit aterosklerosis

BAB II

PEMBAHASAN

1.Pengertian Aterosklerosis

Proses  aterosklerosis  atau  pembentukan  plak  di dinding  pembuluh  darah,  merupakan  cikal  bakal terjadinya  PJK.  Aterosklerosis  diawali  dengan masuknya low  density  lipoprotein (LDL)  ke  dalam lapisan pembuluh darah (lapisan intima). LDL yang

terperangkap  di  pembuluh  darah  akan  teroksidasi, sehingga  memicu  pelepasan  senyawa  yang menyebabkan komponen sel darah putih masuk ke dalam pembuluh darah. Sel darah putih yang ada di dalam pembuluh darah berubah menjadi makrofag yang akan menangkap LDL, teroksidasi membentuk sel busa yang lama-kelamaan akan semakin membesar dan membentuk plak.

Small  dense  LDL (sdLDL)  adalah  LDL  yang berukuran partikel kecil dan padat, sehingga memiliki kemungkinan (potensi) aterogenik lebih besar. Sifat aterogenik  sdLDL  disebabkan  oleh  karena  lebih mudah  masuk  ke  dalam  pembuluh,  mempunyai kerentanan tinggi untuk beroksidasi, Afinitas ikatan yang lebih kecil terhadap reseptor LDL dan afinitas ikatan  yang  lebih  besar  terhadap  proteoglikan  di dinding arteri.

Aterogenesis  yang  diawali  dengan  terbentuknya sel busa, berlangsung secara perlahan-lahan selama bertahun-tahun. Hal tersebut mungkin sekali berawal sejak  usia  remaja,  selanjutnya  pada  usia  10–20 tahun sel busa tersebut berubah menjadi alur lemak (fatty streak) yang nantinya akan membentuk kerak aterosklerosis pada usia tertentu.

Suryaatmaja, peneliti sebelumnya menyimpulkan bahwa sdLDL tiga kali lebih berbahaya daripada LDL karena  mudah  terperangkap  dan  masuk  ke  lapisan dinding  pembuluh  darah  dan  teroksidasi,  sehingga lebih  berkemungkinan  (potensi)  dalam  proses terjadinya aterosklerosis. sdLDL ini dapat meramalkan (prediksi) terjadinya aterosklerosis yang merupakan

faktor risiko yang amat penting untuk PJK.

Pada usia 10–20 tahun sudah terbentuk alur lemak (fatty  streak)  yang  diakibatkan  oleh  terbentuknya sel busa sebab adanya sdLDL, yang kemudian akan berkembang  menjadi  aterosklerosis.  Hal  ini  dapat dicegah jika ditemukan secara dini.

Didasari  latar  belakang  di  atas,  peneliti  tertarik untuk  melihat  sdLDL  pada  usia  15–19  tahun  yang pada  usia  tersebut  diperkirakan  sudah  ada  sdLDL, hal tersebut kelak akanmenyebabkan aterosklerosis. Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial, sehingga

perlu melihat hubungan antara sdLDL dengan faktor risiko  aterosklerotik  yang  lain  seperti  kolesterol total, high  density  lipoprotein (  HDL),  low  density lipoprotein(LDL), trigliserida (TG) dan apolipoprotein (ApoB).

2.Penyebab Aterosklerosis

   Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

   Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.  Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

   Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
   

    Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.

    Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

3.Gejala Aterosklerosis

    Terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.

    Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.

    Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

4.Diagnosa Aterosklerosis

    Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).

5.Penelitian

1.Bahan dan Metode

    Penelitian  dilakukan  secara  kerat  lintang  (Cross sectional). Bahan penelitian dikumpulkan dari darah anak sekolah yang berusia 15 sampai 19 tahun untuk dilakukan tes kadar kolesterol total, HDL, LDL, TG dan ApoB. Penelitian dilakukan pada bulan Januari sampai Agustus 2006 di Makassar.

a.Pemeriksaan bahan

    Pengujian  dilakukan  dengan  menggunakan alat autoanalyser  Hitachi  912,  dengan  asas  uji

sesuai  dengan  alat  yang  digunakan  untuk  masingmasing jenis pengujian menggunakan metode yang berbeda  antara  lain:

1)  uji  kolesterol  total  dan TG  menggunakan  metode  kolorimetrik  enzymatik,

2)  uji  kolest erol- HDL  dan  kolest erol- LDL menggunakan  metode  homogenous,

3)  uji  b  ApoB menggunakan metode Imunoturbidimetri.

Kadar  sdLDL  diperoleh  dengan  rumus: Small dense LDL = Kolesterol LDL/ ApoB ≤ 1,2.

b.Pengolahan data

    Data  disajikan  dalam  bentuk  tabel,  dianalisis secara statistik menggunakan Statistical Program for Social Science (SPSS) versi 11,5

2.HASIL DAN PEMBAHASAN

    Sampel berjumlah 125 orang, terdiri dari 55 lakilaki  (44%),  70  perempuan  (56%).  Umur  mulai  15 tahun sampai 19 tahun. Rerata umur 15,96 tahun.

a.Persentase small dense LDL

    Dari 125 sampel ditemukan ada sdLDL sebanyak 69 orang (55,20%) dan yang tidak ditemukan sdLDL adalah 56 orang (44,80%).

    Persentase sdLDL  pada  usia  15–19  tahun  adalah  lebih  tinggi dibandingkan  dengan  yang  tidak  ada  sdLDL.  Hal ini sejalan dengan pendapat dari Strong dan McGill yang  mempelajari  hubungan  antara  jalur  lemak (fatty  streak)  dan  plak  di  arteri  koroner  pada  usia 10–39 tahun menemukan bahwa adanya jalur lemak (fatty streak) di arteri koroner sering terdapat pada umur 10–20 tahun. Pendapat lain yang mendukung ialah dari Cooperyang menjelaskan bahwa ternyata dalam  diri  beberapa  remaja  telah  mulai  terbentuk

endapan (deposit) lemak atau atherosclerosisdi dalam pembuluh  darahnya  pada  usia  yang  masih  amat muda.

Partikel small dense LDLbersifat aterogenik yang meningkat,  menunjukkan  toksisitas  sel  endotel, dan  menunjukkan  kecenderungan  diabsorbsi  oleh magrofag untuk membentuk sel busa. Yang kemudian jumlahnya  meningkat  dan  rentan  (suseptibilitas) mengalami  ubahsuaian  (modifikasi)  oksidatif  dan glikatif yang meningkat. Lebih lanjut, partikel sdLDL berkencederungan  menginduksi  pelepasan  partikel bebas.

b. Hubungan kadar kolesterol total, HDL, TG dan ApoB terhadap kejadian sdLDL

     Kadar  kolesterol  total  mulai  115  mg/dL  sampai 289mg/dL,  dengan  rerata  180,89  mg/dL,  kadar LDL  mulai  32  mg/dL  sampai  204  mg/dL  dengan rerata  106,92  mg/dL,  kadar  HDL  mulai  34  mg/dL sampai 96 mg/dL dengan rerata 56,57 mg/dL, kadarTG  39  mg/dL  sampai  247  mg/dL  dengan  rerata 97,20 mg/dL, kadar ApoB 31 mg/dL sampai 173 mg/dL dengan rerata 88,27 mg/dL dan nilai sdLDL mulai 0,9 sampai 1,5 dengan rerata 1,22

      Berdasarkan  hasil  uji  korelasi  Spearman’s didapatkan  hubungan  bermakna  antara  HDL,

trigliserida  dan  ApoB  terhadap  kejadian  sdLDL, sebaliknya  tidak  ditemukan  hubungan  bermakna antara  kolesterol  total  dan  LDL  terhadap  kejadian small dense LDL.

     Quebec  Cardiovascular  Study menemukan bahwa risiko aterogenik meningkat 2 kali jika ApoB meningkat,  dan  risiko  aterogenik  meningkat  6  kali jika ApoB meningkat dan terdapat sdLDL. Meskipun masih  menjadi  perdebatan  (controversial),  tetapi beberapa  penelitian mengukuhkan  bahwa  kadar trigliserida  yang  tinggi  berkaitan  langsung  dengan faktor  risiko  PJK.  Kolesterol  HDL  berperan  dalam mencegah  aterosklerosis  dan  PJK.  Menurut  Adam didasari analisis empat penelitian epidemiologi besar di  AS  memperkirakan,  peningkatan  HDL-C  sebesar 1 mg/dl dapat menurunkan angka kejadian PJK dua persen di pria dan tiga persen di wanita.

     Ada  beberapa  mekanisme  potensial  HDL  dalam melindungi endotel dari kerusakan vaskuler, antara lain melalui kemampuan HDL dalam mengeluarkan kolesterol dari dalam dinding arteri dan kemampuan HDL  untuk  mencegah  dan  memperbaiki  disfungsi endotel. HDL dapat mempertahankan penyatupaduan (integritas) endotel, memudahkan relaksasi vaskuler, menghambat lekatan (adhesi) sel darah ke endotel vaskuler,  menurunkan  agregabilitas  trombosit  dan koagulasi, serta mendorong terjadinya fibrinolisis.6–8 High  density  lipoprotein merupakan  faktor pelindung  endotel  vaskuler  dengan  mempengaruhi beberapa  fungsi  endotel  dalam  mengatur  tonus vaskular, inflamasi dan hemostasis

BAB III

PEMECAHAN MASALAH

A.Pencegahan Aterosklerosis

    Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

    Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

B.Pengobatan Aterosklerosis

    Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
    Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
     Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

BAB IV

PENUTUP

A.Kesimpulan

     Secara sederhana dapat diartikan bahwa Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.

B.Saran
    Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.

DAFTAR PUSTAKA

Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 13, No. 1, Nov. 2006: 17-19

http:/medicastore.com/penyakit/137/aterosklerosis_atherosklerosis.html